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吸食冰毒真实病例分析
作者:北京名仕戒毒中心    发布于:2014-12-25 09:23:53    文字:【】【】【
摘要:男,21岁。因意识不清、抽搐6小时急诊入院。患者于6小时前被家人发现意识不清,呼之不应,烦躁不安,双眼上翻,肢体抽搐,抽搐主要位于右侧,并大小便失禁,无舌咬伤,无呕吐,周围未发现空药瓶,口中无大蒜味。就诊于当地医院,查头颅CT:大脑镰稍宽,双侧颞颌关节积气,有上颌窦囊肿。

       男,21岁。因意识不清、抽搐6小时急诊入院。患者于6小时前被家人发现意识不清,呼之不应,烦躁不安,双眼上翻,肢体抽搐,抽搐主要位于右侧,并大小便失禁,无舌咬伤,无呕吐,周围未发现空药瓶,口中无大蒜味。就诊于当地医院,查头颅CT:大脑镰稍宽,双侧颞颌关节积气,有上颌窦囊肿。给予镇静治疗效果不佳,急转我院神经内科。父亲有癫痫病史,患者发病前在网吧工作,有熬夜、睡眠不足因素,无头部外伤史,发病后呈昏迷状态,未进饮食,大小便失禁。查体:体温38. 9℃,脉搏110/min,呼吸25/min,血压149/89mmHg。浅昏迷状态,烦躁不安,查体不合作,双瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,颈抵抗;心音有力,心律齐,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音;肝脾未触及;四肢肌张力增高,双侧Babinski征可疑阳性,共济运动及感觉检查不合作。血白细胞15.87×109/L,中性粒细胞0.8484,血尿酸1377μmol/L。入院诊断为意识不清待查:癫痫?颅内感染?给予物理降温联合药物降温,阿昔洛韦、头孢曲松钠抗感染,给予镇静、解毒、醒脑、降颅压、保护胃黏膜、补液等对症支持治疗。入院后查血糖14.8mmol/L,肌酐196μmol/L,尿酸934.6μmol/L,二氧化碳结合力15.5 mmol/L,C-反应蛋白60.5mg/L,降钙素原5.75μg/L。尿蛋白( + + ),尿隐血( + + ) ,尿酮体( + + ) 。天冬氨酸转氨酶376U/L,肌酸激酶35540U/L,乳酸脱氢酶638U/L,α-羟丁酸脱氢酶378U/L,肌酸激酶同工酶1551 U/L,肌钙蛋白10.103ng/ml。心电图为窦性心动过速。腰椎穿刺(腰穿) 压力为120mmH2O,脑脊液生化、常规均正常,病毒学检查均阴性,细菌培养未见细菌生长。头颅MRI检查未见明显异常。考虑横纹肌溶解、多脏器功能不全。

       但患者经上述治疗2天后,体温恢复正常,意识逐渐转清,追问病史,自诉发病前曾服用MA,但服用量不详。采血标本送市公安局毒品浓度检测: 血清冰毒浓度0.16μg/ml(中毒剂量≥0.1μg/ml,致死剂量≥0.2μg/ml) ,尿M冰毒浓度12.1μg/ml。确诊为急性冰毒中毒,给予大量补液、维生素C6g/天静脉滴注促进毒性物质排出,乙酰半胱氨酸、依达拉奉,对症支持治疗同前。9天后复查血生化提示血糖、肌酐、肌钙蛋白、降钙素原正常; 肌酸激酶同工酶47U/L,肌酸激酶1222U/L,天冬氨酸转氨酶95U/L,丙氨酸转氨酶172U/L;尿常规正常;血小板487×109/L,血白蛋白正常。病情好转出院。1个月后随访情况良好,无神经、精神异常,血常规及生化指标恢复正常。

       冰毒中毒后,30分钟左右出现神经系统兴奋症状,大约1小时达到高峰,作用时间3-4小时,生物半衰期为12小时,口服超过1.5mg /kg的剂量即可导致死亡,尿液呈酸性时排泄加快,酸性尿排出原药是碱性尿的40倍。冰毒中毒经治疗后症状多于48小时内缓解,2小时内缓解者占90%以上。本例2天后(经过药物代谢的2-4个半衰期)其血药浓度仍呈较高水平,提示患者当时摄入量较大。说明在本例发病过程中,大剂量冰毒对中枢神经系统的毒性作用是最为重要的始动因素,从而引起后续的高热、抽搐,横纹肌溶解,肝肾功能损伤,多脏器功能不全。

       急性冰毒中毒的确诊依赖于病史询问和毒品检测。本例为青年男性,其父有癫痫病史,因意识障碍、肢体抽搐入院,发病时双眼上翻,入院体温增高,有颈强、肌张力增高体征。故而首诊误诊为癫痫发作、颅内感染。对于意识障碍、肢体抽搐伴发热的患者,选择腰穿、头颅CT/MRI 等检查,此诊断思路是正确的。但同时要排除药物中毒、毒品中毒的可能,特别是近年来新型毒品中毒患者逐渐增多,临床医师要开拓诊断思路,对网吧、迪厅、酒吧等处的青年自由职业患者要考虑到冰毒中毒的可能。尽可能详细询问病史,如怀疑冰毒中毒,立即留取尿液及血样送相关部门检测,以避免误诊、误治。

     在治疗方面,冰毒中毒并无特异性拮抗剂,通常包括催吐、洗胃、利尿、补液等对症支持治疗,必要时血液灌流清除毒物。而大量补液并进行酸化尿液,可以显著促进冰毒的排泄,加快病情恢复,常用的酸化尿液的药物有维生素C(用量可达6-8g/天)等。有研究表明,轴突间隙的多巴胺分解代谢过程中,在单胺氧化酶等作用下产生氧活性代谢产物,氧化应激导致DNA、蛋白质等的损伤和功能丧失,是冰毒神经毒性的重要机制,抗氧化剂能有效减轻冰毒多巴胺能神经毒性。实验研究发现静脉注射冰毒后0.5小时大鼠体温升高,并且明显高于对照组,其中体温最高可达到40.2℃。另外有研究表明,体温平衡调节失衡也是冰毒神经毒性的重要机制之一,高温可激活机体内细胞凋亡的相关通路,并加重其他毒性机制对脑组织的损伤作用,而降低温度可减轻损伤。本例系重度中毒,早期快速的控制体温、镇静止痉,应用维生素C,合并感染给予广谱抗生素,并且积极补液、利尿、保肝治疗是患者康复的关键。而治疗中后期,应用抗氧化剂乙酰半胱氨酸、依达拉奉对减轻冰毒神经系统毒性及神经功能恢复有积极作用。

脚注信息

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